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(七)氟

氟与疾病和健康相关性的研究已有近百年的历史。氟以少量且不同浓度存在于所有土壤、水及动植物中均含有氟。氟既是人体所必需的微量元素，但过量又可引起中毒。

目前，已知与氟化物相关联的组织为骨与牙釉质。并被证实是惟一能降低儿童和成年人龋齿患病率和减轻龋齿病情的营养素。人体内约有0.007%的氟。

1.吸收与代谢

(1)吸收

膳食和饮水中的氟摄入人体后，主要在胃部吸收。氟的吸收很快,吸收率也很高。饮水中的氟可完全吸收，食物中的氟一般吸收75%~90%，剩下的10%~25%则由粪便排出，吸收一半量所需的时间约为30分钟，因此，血浆浓度通常在30~60分钟内达到峰值。3~4小时内尿中有20%~30%的氟化物。已证明氟吸收的机制是通过扩散。

氟的吸收还受几种膳食因素的影响。铝盐、钙盐可降低氟在肠道中吸收，而脂肪水平提高可增加氟的吸收。

(2)转运与储存

氟一旦被吸收,即进入血液，分布到全身，并有部分排出体外，从血浆来的氟与钙化的组织形成复合物。此外，还分布于软组织的细胞内外间隙。绝大多数保留在体内的离子氟进入钙化组织(骨骼和发育中的牙齿)，是由于氟取代了骨骼或牙釉质中羟磷灰石的羟酸氢根离子，形成氟磷灰石，或者在晶体表面的水合外壳内进行离子交换。每天吸收的氟约有50%于24小时内沉积在钙化组织中，机体中的氟约99%存在于钙化的组织。

(3)排泄

肾脏是无机氟排泄的主要途径。每天摄入的氟约有50%通过肾脏清除。氟可自由滤过肾小球毛细管，而肾小管的重吸收率则高低不等。肾对氟的清除率与尿液pH有直接关系，因此,影响尿液pH的因素，如膳食、药物、代谢或呼吸性疾病,甚至于居住地的海进步度等，都能够影响氟的吸收。

2.生理功能

(1)牙齿的重要成分

氟在骨骼与牙齿的形成中有重要作用。氟是牙齿的重要成分，氟被牙釉质中的羟磷灰石吸附后，在牙齿表面形成一层抗酸性腐蚀的、坚硬的氟磷灰石保护层，有防止龋齿的作用。

缺氟时，由于釉质中不能形成氟磷灰石而得不到保护，牙釉质易被微生物、有机酸和酶侵蚀而发生龋齿。

(2)骨盐的组成部分

人体骨骼固体的60%为骨盐(主要为羟磷灰石)，而氟能与骨盐结晶表面的离子进行交换，形成氟磷灰石而成为骨盐的组成部分。骨盐中的氟多时，骨质坚硬，而且适量的氟有利于钙和磷的利用及在骨骼中沉积，可加速骨骼成长，并维护骨骼的健康。

老年人缺氟时，钙、磷的利用受到影响，可导致骨质疏松。水中含氟较高(4~9mg/L)地区的居民中，骨质疏松症较少。至于用治疗剂量的氟以治疗骨质疏松症，虽然有效，但易发生不良反应，如使血清钙下降，诱发甲状旁腺功能亢进或致骨骼异常形成。

3.过量与毒性

(1)急性毒性

据国外报告氟(以氟化钠为代表)的LD50为42~210mg/kg体重,国内有关单位进行小鼠、大鼠和豚鼠的急性毒性试验，结果如下：小鼠LD50为143.3mg/kg;大鼠为126mg/kg体重;豚鼠为115.3mg/kg。根据以上资料按毒性分级，氟化钠属于中等毒性。

急性氟中毒的症状和体征为恶心、呕吐、腹泻、腹痛、心功能不全、惊厥、麻痹以及昏厥。

(2)亚急性毒性

氟对动物与人的毒害较灵敏部位为牙齿。国外大量文献认为，长期摄入含氟化物100mg/kg饲料的动物的脑、脑垂体、心、肝、膜、脾、胃、肠、肾上腺、乳腺、卵巢、子宫等处均未观察到有肉眼可见的变化和组织学变化。Hoagstratton等报告，动物吃含氟100mg/kg饲料达到7年之久，未能引起动物的肝功异常。

(3)慢性毒性

长期摄入低剂量的氟(1~2mg/L)饮水所引起的不良反应为氟斑牙，而长期摄入高剂量的氟则可引起氟骨症。

(4)每日允许摄入量(ADI)

1982年全国食品中氟允许限量标准科研协作组对氟的ADI订为3.5mg。

4.供给量与食物来源

我国广州市自1965年饮水氟化后，引起了斑釉牙发病率增加。Jansem(1974)的报道：美国Arlington市饮水中的氟自0.1mg/L加至1~1.25mg/L时，即与心脏病死亡率增加有关。

考虑到上述情况，我国制订DRIs时，氟亦仅可制订适宜摄入量(AI)，即成年人AI订为1.5mg/d，UL订为3.0mg/d。

一般动物性食品中氟高于植物性食品;海洋动物中氟高于淡水及陆地食品;鱼(鲱鱼28.50mg/kg)和茶叶(37.5~178.0mg/kg)氟含量很高。