自闭症怎么得来的

自闭症怎么得来的？

有学者认为自闭症可能与脑源性神经营养因子缺乏有关。

研究发现，自闭症发病风险与脑源性神经养因子有关。通过正离子模式和负离子模式代谢共鉴定出14种潜在生物标志物，自闭症儿童的鞘脂类和溶血磷脂类物质明显增多，长链多不饱和脂肪酸和脂酰肉毒碱明显减少。其中DHA、亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸和油酸与对照组比较分别降低了49.60%、38.65%、77.41%6、79.11%和81.45%。

自闭症与代谢障碍之间呈正相关。早期研究比较了自闭症与智力发育退缓（MR）患儿血浆中的磷脂脂肪酸水平，结果发现自闭症组的DHA较MR患儿降低。有学者认为，可将这种差异性结果作为自闭症生物学检测指标，提示自闭症患者血清代谢谱发生了明显改变，有必要进行适当的营养干预。

自闭症怎么得来的？生命早期的叶酸养状况有重要的影响，表现为孕期叶酸摄入量不足，后代自闭症发病风险增加。自闭症患儿血清和脑部叶酸水平低于正常儿童，影响到表观遗传改变，如DNA甲基化、组蛋白修饰会调节基因的表达，使表观遗传的功能失调。异常的表观遗传机制通过导致异常的基因表达或者增加基因组的损伤，从而导致自闭症。对于那些叶酸代谢效率低下的孕妇，围产期叶酸补充可以降低他们生育自闭症患儿的风险。患儿与正常对照相比都存在不同程度的叶酸代谢异常。有研究发现，叶酸相关代谢通路的遗传突变与自闭症的易感性有关。