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　　孤独症的原因与性激素有关吗？

　　孤独症患者中，男性患病率明显高于女性，这种差异使得性激素在人类大脑性别分化过程中的作用受到广泛的关注。雌激素对神经元具有重要的保护作用，参与调节树突的生长和突触稳定性的维持；雄激素可调节发育期间神经细胞的凋亡以及神经连接、神经细胞的分化和星形细胞（神经胶质细胞的一种类型）复杂性的形成。雌激素和雄激素对多种基因的转录水平具有调控的作用。

　　人类男性睾酮经历了三次高峰。第1次睾酮高峰出现在孕期8-24周（胎儿睾酮）；第2次睾酮高峰出现在出生后不久（新生睾酮），4-6个月时几乎检测不到；第3次睾酮高峰出现在青春期（青春期睾酮）。其中胎儿睾酮被认为在脑的男性化中发挥了主要作用。研究发现，胎儿睾酮在一定程度上影响了正常发育个体在认知方面的差异，主要包括：与12个月时目光接触频率、18-24个月时词汇量多少、48个月时社交质量、48-96个月时移情呈负相关；与48个月时狭窄兴趣、96个月时系统化及对细节关注呈正相关。

　　妊娠期间胎儿睾丸分泌的雄激素可以使性别趋向到男性表型。研究显示，男性胎儿体内的睾酮水平是女性胎儿的2倍以上。不管是男性还是女性孤独症儿童，其睾酮水平都比同性对照组显著增高，提示睾酮可能参与孤独症发生，并可能和孤独症发病率的性别差异有关。另有研究发现，患者的基础雌激素和催产素水平明显偏低。胎儿睾酮增加与胼胝体不对称增加有关。

　　雄激素使孤独症发病风险增加可能是通过抑制维甲酸相关孤儿受体α的活性而实现的。该受体有调节将雄激素转化为雌激素的酶（芳香化酶）的表达作用。在芳香化酶的作用下，睾酮转化为雌二醇。该受体的基因表达水平降低，可导致芳香化酶减少，使得睾酮积聚和雌二醇的缺乏。也就是说，该受体表达的基因被抑制时，这些相互作用、相互影响的结果就构成一个使雄激素更高的反馈回路。

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